Os cientistas vêm tentando há muitos anos determinar exatamente como o álcool afeta o cérebro na esperança de desenvolver medicamentos que ajudem as pessoas que estão tentando parar de beber.
Se aprendermos quais mudanças químicas ocorrem no cérebro como resultado do consumo de álcool, então a teoria é que podemos desenvolver antagonistas que bloquearão os efeitos do álcool, tornando a bebida não mais prazerosa.
Alguns pesquisadores acreditam ter encontrado um mecanismo celular subjacente aos efeitos comportamentais e motivacionais do álcool e, quando bloqueado, pode interromper o efeito do álcool no cérebro.
Os centros de prazer do cérebro
O foco desta pesquisa tem sido a amígdala, parte do circuito dos centros de prazer do cérebro. Durante anos, os pesquisadores souberam que o álcool produz grande parte de sua ação intoxicante, facilitando um neurotransmissor específico chamado ácido gama-aminobutírico (GABA).
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro e está amplamente distribuído no cérebro. Os neurônios usam GABA para ajustar a sinalização em todo o sistema nervoso.
Vários estudos de transtornos por uso de álcool mostraram que a atividade GABA diminui no centro de prazer do cérebro durante a abstinência do álcool e durante um período prolongado de abstinência após a pessoa parar de beber - o período de tempo em que um alcoólatra é particularmente vulnerável à recaída.
Os pesquisadores acreditam que as mudanças na atividade do GABA na amígdala durante o período de abstinência pós-aguda inicial são uma das principais causas de recaída em pessoas que estão sendo tratadas para o alcoolismo.
Peptídeo CRF ligado à dependência de álcool
Ao tentar identificar exatamente como o álcool afeta a função do receptor GABA, os cientistas do Instituto de Pesquisa Scripps descobriram que, quando os neurônios são expostos ao álcool, eles liberam um peptídeo cerebral conhecido como fator de liberação de corticotropina (CRF). Um peptídeo é uma cadeia curta de aminoácidos.
O CRF é um peptídeo muito comum no cérebro, conhecido por ativar na amígdala as respostas simpáticas e comportamentais aos estressores. Há muito tempo está relacionado à resposta do cérebro ao estresse, ansiedade e depressão. Os níveis de CRF aumentam no cérebro quando o álcool é consumido.
O efeito do álcool pode ser bloqueado
No entanto, estudos descobriram que os níveis de CRF também aumentam quando os animais deixam de beber, o que poderia explicar por que os alcoólatras são vulneráveis à recaída quando tentam permanecer abstinentes por um período prolongado de tempo.
Estudos em animais descobriram que quando o receptor do CRF é removido por nocaute genético, o efeito do álcool e do CRF na neurotransmissão do GABA é perdido.
No estudo Scripps, o professor de neurofarmacologia George Siggins e colegas descobriram que, quando aplicaram um antagonista do CRF, o álcool não teve mais efeito.
"Não apenas os antagonistas bloquearam o efeito do CRF no aumento da transmissão do GABA, mas também bloquearam o efeito do álcool", diz Siggins. "A resposta se foi totalmente - o álcool não fazia mais nada."
Outro receptor envolvido?
Siggins acredita que desenvolver um medicamento que bloqueie os efeitos do CRF e, portanto, do álcool, nos centros de prazer do cérebro, poderia ajudar os alcoólatras que estão tentando parar de beber a evitar recaídas.
No entanto, um estudo posterior no V.A. O Medical Center em Durham, Carolina do Norte, descobriu que o CRF e o receptor kappa-opioide (KOR) estão ambos implicados em comportamentos relacionados ao estresse e dependência de drogas.
Os pesquisadores da Carolina do Norte sugeriram que qualquer medicamento potencial direcionado a transtornos comportamentais e de dependência pode precisar envolver os sistemas CRF e KOR.
Alcoolismo como doença